白癜风是一种后天获得性的自身免疫性疾病，其发病机制仍不清楚。近日，北京生命科学研究所的研究团队在《Nature》发表了题为“Anatomically distinct fibroblast subsets determine skin autoimmune patterns”的文章。

研究人员对白癜风患者皮肤样本进行荧光染色，发现CD8+T细胞大量聚集在皮损与非皮损区域交界处，推测白癜风发病过程中存在一种募集机制，在皮肤受损交界处协调招募CD8+T细胞。研究人员建立了一种新的白癜风小鼠模型，发现敲除小鼠成纤维细胞中γ干扰素受体基因，小鼠不再患上白癜风。进一步研究发现，敲低趋化因子相关基因之后，小鼠的成纤维细胞则失去了对CD8+T细胞的招募能力。此外，研究发现在白癜风发病位置高的手背、胸部和背部等区域，相关趋化因子的上调倍数更高，成纤维细胞响应γ干扰素的程度也更高。

研究表明，成纤维细胞响应γ干扰素是导致白癜风发病以及决定白癜风发病位置偏好的关键因素。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-021-04221-8

注：此研究成果摘自《Nature》杂志，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。