上海交通大学医学院附属瑞金医院宁光教授领衔的内分泌科团队日前研究发现，人体内有一个名为LGR4的基因，像开关一样，可以影响肥胖的发生，为临床肥胖的干预治疗提供了一个全新的思路。

简单地来看，肥胖主要是由于能量摄入过多、消耗过少导致。事实上，肥胖的遗传特征十分明显，肥胖患者的近亲中往往有其他肥胖患者，但遗憾的是，目前发现的人类肥胖致病基因十分有限。

经过十余年的积累，瑞金医院内分泌科研究团队通过对大样本肥胖患者的LGR4基因进行测序发现，如果LGR4基因发生激活变异，人类肥胖患病风险就增加2倍以上；如果在小鼠体内敲除LGR4基因，那么小鼠体重就会减轻。研究人员王计秋介绍，“我们发现，这些高脂诱导下的小鼠虽然食物的摄入明显高于正常小鼠，但因为LGR4基因被敲除，使得它们的能量消耗和基础代谢率明显增加，致使其体脂含量和体重均明显减轻，各项代谢指标，包括血糖、血脂、血压等，均明显好转。”就在这项研究成果发表之前，欧洲一个著名人类遗传学研究小组也发表了一项研究成果，发现极少数欧洲后裔携带LGR4失活突变，而这个人群的体重明显低于正常对照人群，这一发现也进一步支持了宁光研究团队的结果。

脂肪分为棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞。棕色脂肪细胞是具有消耗能量性质的脂肪细胞，多见于人类婴儿期和一些小型哺乳动物身上，它通过燃烧热量起到保温作用。而在成年人身上，棕色脂肪的含量非常少，更多是储存能量的白色脂肪细胞，如腰腹部常见的“救生圈”就属于白色脂肪。但在一定条件下，棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞会进行转变。研究人员刘瑞欣表示：“我们希望可以通过对LGR4基因的抑制或激发，来达到调节脂肪细胞性质的作用。通过对体内LGR4基因的敲除或抑制，把储存能量的白色脂肪细胞转换成具有消耗能量性质的棕色样脂肪细胞。”

研究人员表示，未来可通过推动LGR4作为肥胖靶点的干预研究，控制肥胖，这对于提高患者生活质量、延长寿命都具有重要意义。

来源：中国医药报

供稿：公共卫生处