高密度脂蛋白(HDL)对胆固醇代谢的稳态环境具有很重要作用，还可能通过与多种血浆蛋白的相互作用起到抗炎或抗微生物作用。肝脏合成体内大部分HDL，同样肠道也会产生HDL，然而，肠道HDL的作用与肝脏产生的HDL作用不同。

近日，来自华盛顿大学医学院的科研团队研究发现，在涉及手术、饮食或酒精性肠道损伤的小鼠模型中，肠道源性HDL的丢失会加剧肝损伤，而通过升高或提高肠道HDL的疗法改善了肝脏损伤。在小鼠模型中，肠道HDL没有直接进入体循环，相反，它以HDL3（一种特殊类型的HDL）的形式直接通过肝门静脉转运到肝脏。HDL3可以阻止肠道细菌发出的肝脏炎症信号，如果没有HDL3的阻断，这些细菌发出的炎症信号便会顺利地传递到肝脏，从而激活肝脏免疫细胞引起免疫反应，导致或加重肝脏损伤。该项研究发表在《Science》杂志上，题为《Enterically derived high-density lipoprotein restrains liver injury through the portal vein》。

该项研究有望为肝损伤疾病治疗的提供新的方向，同时HDL3也有望成为肝病治疗的新靶点。

论文链接：https://science.sciencemag.org/content/373/6553/eabe6729