近期，来自美国斯坦福大学的研究团队发现老年人骨折后的愈合困难可能与衰老的骨骼干细胞有关。该研究在《Nature》发表，题为：Aged skeletal stem cells generate an inflammatory degenerative niche。

研究人员发现，小鼠骨骼干细胞（SSCs）的内在衰老改变了骨髓生态微环境中的信号，影响骨骼干细胞向骨骼和血液谱系的分化，导致骨骼脆弱，再生能力差。衰老的SSCs分化成骨骼或软骨的可能性降低，相反会产生更高水平的促炎细胞因子和促再吸收细胞因子，进而促进骨髓微环境的改变。衰老的SSCs促进了破骨活性，并使得造血干细胞倾向骨髓分化，这可能是导致造血系统的衰老的一个因素。

研究人员通过单细胞遗传分析进一步发现了一种称为聚落刺激因子1（CSF1）的特殊因子。抑制该基因的表达，可以促进老年小鼠骨折部位的愈合。此外，衰老SSCs中骨形态发生蛋白2（BMP2）的产生也有减少，含有BMP的凝胶可以重新激活衰老的SSC，消除炎症、改善骨质疏松环境。

总之，该研究结果为复杂、多因素的骨骼衰老机制提供支撑，并为恢复衰老骨骼系统活力提供了思路。

注：此研究成果摘自《Nature》期刊，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-021-03795-7