膳食果糖代谢始于小肠上皮，由葡萄糖转运5型蛋白，并由酮己糖激酶磷酸化，形成果糖1-磷酸，并在细胞中积累到较高水平。尽管该路径与肥胖和肿瘤的发展有关，但在肠道中导致这些病变的确切机制仍不清楚。近日国外研究团队在《Nature》发表研究，对该机制进行探讨，题为：Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrient absorption。

研究团队利用小鼠模型发现膳食果糖提高了肠细胞的存活率并增加了肠绒毛的长度。绒毛长度的增加扩大了肠道的表面积，增加了高脂肪饮食喂养的小鼠营养吸收和脂肪。在缺氧的肠细胞中，1-磷酸果糖抑制M2亚型丙酮酸激酶，从而促进细胞存活。基因消融酮己激酶或刺激丙酮酸激酶可防止绒毛延长，并且能够终止由于高果糖喂养小鼠而引起的营养吸收和肿瘤生长。因此，果糖通过异构代谢物促进细胞存活，为西方式饮食产生的过度肥胖和高果糖玉米糖浆促进肿瘤生长提供了解释。

注：此研究成果摘自《Nature》期刊，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-021-03827-2