糖尿病是一种血糖水平长期过高的疾病，从长远来看可能会导致其他健康并发症。近日，发表在《Nature Metabolism》上的一项研究中，来自法国里尔大学领导的国际研究团队进一步阐明了引发饱腹感的机制，同时还开发出一种新的糖尿病小鼠模型，该模型将有助于这一领域的未来研究。

瘦素是一种饱腹感激素或抑制食欲的激素，由脂肪组织与身体脂肪储备成比例的水平分泌，并通过控制饱腹感来调节食欲。伸长细胞是瘦素进入大脑的门户，它帮助瘦素穿过血脑屏障，向神经元传递饱腹感信息。在这项新研究中，研究人员更仔细地观察了这种运输机制。研究人员移除了小鼠模型中位于下丘脑室管膜胶质细胞表面的LepR受体，三个月后，小鼠的脂肪量增加了一倍，同时肌肉量减少了一半以上，体重只是稍微增加。研究人员还定期测量注射葡萄糖后小鼠的血糖水平。他们发现，为了将血糖维持在0.70到1.10g/L之间（正常水平），小鼠在实验的前四周分泌了更多的胰岛素。移除受体三个月后，它们通过胰腺分泌胰岛素的能力似乎已经耗尽。

移除LepR受体并削弱瘦素向大脑的转运会导致小鼠最初发展为糖尿病前期状态，当身体释放比平时更多的胰岛素以控制血糖时，就会出现这种情况。从长期来看，小鼠无法分泌胰岛素，从而无法控制血糖水平。这些数据表明，通过LepR受体向大脑运输瘦素的能力受损在糖尿病的发展中发挥了作用。

这项研究阐明了大脑在糖尿病中的作用，这将有助于进一步研究这种疾病的发病机制。在此之前，人们认为这种疾病并不涉及中枢神经系统。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s42255-021-00432-5

注：此研究结果摘自《Nature Metabolism》，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。