Gemin6基因编码蛋白，作为运动神经元（SMN）复合物的重要组分，在非小细胞肺癌（NSCLC）的肿瘤组织和细胞系中高表达，且Gemin6高表达的NSCLC患者临床表现更差，但Gemin6在NSCLC中的具体调控机制目前仍不清晰。近日，中国科学院昆明动物研究所研发团队在《Clinical and Translational Medicine》杂志发表了题为“Gemin6 promotes c-Myc stabilization and non-small cell lung cancer progression via accelerating AURKB mRNA maturation”的文章。

研究团队发现，Gemin6启动子区域的低甲基化水平导致其在NSCLC中高表达，敲低Gemin6的表达可以显著抑制肿瘤细胞的增殖和迁移能力以及异种移植瘤的形成。进一步的分子机制研究发现，Gemin6促进了极光激酶B（ Aurora激酶B，AURKB）mRNA的剪切成熟过程和蛋白质表达，进而上调癌基因c-Myc的磷酸化修饰和蛋白稳定性，由此通过Gemin6/AURKB/c-Myc信号轴促进NSCLC的恶性进展。研发团队利用药物文库筛选技术，对靶向Gemin6的抗肿瘤药物进行了筛选，发现舍吲哚（Sertindole）可以特异性下调Gemin6表达并抑制肿瘤生长。

该研究深入解析了Gemin6促进肿瘤恶性进展的分子机制，对于研发肿瘤治疗新策略具有重要意义。

论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ctm2.811

注：此研究成果摘自《Clinical and Translational Medicine》杂志，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。