日期:2022-10-31 来源:本站 供稿:国际合作与基地平台处 作者:管理员 类别:译文
众所周知,高糖高脂饮食与肥胖、糖尿病等代谢疾病密切相关。大量研究表明肠道免疫系统是维持代谢稳态的重要调节器,高脂饮食可增加肠道炎症并导致内毒素血症和脂肪组织炎症。然而,对于饮食到底如何影响肠道免疫细胞,肠道微生物又如何调节代谢综合征等问题,至今没有确切答案。近日,哥伦比亚大学团队围绕饮食与免疫细胞的互作关系,揭示了肠道微生物调节代谢综合征的相关机制。研究成果发表于《Cell》,题为:Microbiota imbalance induced by dietary sugar disrupts immune-mediated protection from metabolic syndrome。
研究人员通过肠道免疫细胞分析、肠道菌群组成分析,以及构建RORg-STOP-flox(STOP)小鼠模型等发现Th17细胞分泌的IL-17通过抑制脂肪酸转运体Cd36在上皮细胞中的表达,减少脂质摄取和吸收,为抵抗肥胖和代谢综合征提供保护作用,而诱导Th17的SFB细菌能够通过调控小肠脂质吸收来预防肥胖、代谢综合征和糖尿病前期表型的发生。糖和ILC3可促进Faecalibaculum rodentium生长,进而抑制SFB定植,降低SFB丰度,最终导致Th17细胞比例下降,增加代谢性疾病风险。此外,研究人员提出饮食干预和免疫疗法结合可能实现对代谢综合征的预期治疗效果。该研究为代谢性疾病的预防提供了新的思路,有望为代谢综合征以及II型糖尿病治疗提供关键潜在靶点。
论文链接:https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)00992-8
注:此研究成果摘自《Cell》,文章内容不代表本网站观点和立场,仅供参考。