本月23日来自阿德莱德大学的科学家在《神经科学前沿》杂志上发表了最新观点，他们认为导致阿兹海默症的基因突变可能与人体细胞中的铁元素有关。

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，尚无有效治疗方法。

目前已有的两种蛋白理论认为β淀粉样蛋白的增加是导致老年痴呆症的主要原因，但遗憾的是科学家们目前尚未找到从阿兹海默症患者的大脑清除淀粉样蛋白从而减缓其认知能力下降的有效方法。

新观点表明，铁元素作为细胞赖以生存的常量元素对线粒体能量产生、维持细胞功能至关重要。遗传性阿兹海默症的基因突变影响了铁元素的吸收和利用。铁代谢的紊乱间接地影响了神经元细胞中能量的供给，使其对能量的巨大需求无法满足，同时引发炎症反应和破坏性“活性氧”分子含量增加，进而导致阿尔茨海默病发生。

尽管新观点的提出为该病的有效治疗提供了新思路和转机，但是仍需要进一步揭示铁代谢的机制。