衰老是遗传性和散发性神经退行性疾病的主要危险因素，但衰老与遗传易感性相互作用以促进神经变性和神经炎症的分子机制至今尚不清楚。为进一步明确其分子致病机理，美国哈佛大学袁钧瑛教授团队于2018年9月6日在国际顶尖杂志《cell》在线发表了一项最新研究成果。

研究显示TANK结合激酶1（TANK-binding kinase 1, TBK1）功能的部分丧失是导致年龄依赖性神经变性如肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆（FTD）合并症的主要遗传因素。本研究同时还发现，丝氨酸苏氨酸激酶1(RIPK1)的内源性抑制剂TAK1在人类大脑的衰老过程中，其表达显著下调；即该研究证实衰老可通过减少TAK1的表达来促进RIPK1活化，继而与遗传风险因子协同促进ALS/FTD的发作。

总之，该项研究结果表明，在环境压力或遗传因素的影响下，大脑中RIPK1抑制的年龄依赖性减少可能有利于神经变性和神经炎症的发生。