近期，美国斯隆凯特林癌症中心在Science杂志上发表了题为“NK cell-mediated cytotoxicity contributes to tumor control by a cytostatic drug combination”的论文，介绍了关于肿瘤治疗研究的一项进展。

分子靶向治疗可以阻断肿瘤生长所依赖的细胞自主程序。研究人员发现分子靶向制剂丝裂原活化蛋白激酶和周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂的联合作用能抑制KRAS（V-Ki-ras2 Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog）癌基因突变型肺癌细胞的增殖，还能激活自然杀伤细胞监测系统，介导肿瘤细胞的死亡。同时研究人员发现以上药物的联合使用，能促进视网膜母细胞瘤蛋白介导的细胞衰老和免疫调节相关的衰老相关分泌表型(Senescence-associated secretory phenotype, SASP)的激活。其中，SASP中的肿瘤坏死因子α和细胞间粘附分子-1是药物治疗肿瘤过程中NK细胞监测所必须的，有助于肿瘤消退和延长KRAS突变型肺癌小鼠模型的生存。

该研究表明，能诱导细胞衰老的分子靶向制剂有望通过介导属于非细胞自主机制的NK细胞监测系统进行抗肿瘤治疗。