近日，美国华盛顿大学医学院的研究人员在研究中发现，体内脂肪细胞的线粒体从脂肪细胞到巨噬细胞的转移机制是调节机体代谢稳态、维持能量平衡的重要机制，但在肥胖患者中，这一转移机制有所受损，这可能加剧了肥胖者的能量稳态异常，从而导致肥胖。文章发表在《Cell Metabolism》上，题目为：Intercellular Mitochondria Transfer to Macrophages Regulates White Adipose Tissue Homeostasis and Is Impaired in Obesity。

研究人员发现：高脂饮食诱导的肥胖小鼠在巨噬细胞上表现出较低的硫酸乙酰肝素（heparan sulfates）水平，并且从脂肪细胞向巨噬细胞转移的线粒体减少。髓样细胞中硫酸乙酰肝素生物合成基因Ext1的缺失会降低白色脂肪组织巨噬细胞对线粒体的摄取，增加白色脂肪组织的质量，降低能量消耗，并加剧体内高脂饮食诱导的肥胖。总的来说，这项研究表明线粒体从脂肪细胞到巨噬细胞的转移机制可以调节代谢稳态，而这种机制在肥胖症患者中有受损。这项研究发现不仅揭示了导致肥胖患者代谢失衡的关键机制，还提示了将来或许会有更为精准高效的减肥方法。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.11.008