睡眠对所有动物都必不可少，但驱动睡眠的因素以及睡眠维持细胞内稳态压力的机制尚不清楚。以色列巴伊兰大学的研究团队通过研究斑马鱼的睡眠机制，发现聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（Parp1）通路可以感知细胞稳态压力并促进睡眠以及修复神经元。该研究结果于近日发表在《Molecular Cell》杂志上，题为：Parp1 promotes sleep, which enhances DNA repair in neurons。

研究人员发现，在苍蝇、斑马鱼、老鼠和人体中，清醒状态下神经元DNA损伤水平会不断积累，6小时的巩固睡眠可以减少斑马鱼背侧大脑皮层的神经元DNA损伤。神经元DNA损伤反应（DDR）蛋白的活性在睡眠期间提高，剥夺睡眠可以增强DDR启动Parp1的活性。在斑马鱼幼体和成年小鼠中，Parp1均能够促进睡眠，对Parp1活性的抑制会阻断神经元DNA损伤修复的信号。

综上，Parp1通路可以感知这种细胞压力，促进睡眠和神经元DNA损伤的修复活动。

论文链接：https://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(21)00933-3

注：此研究成果摘自《Molecular Cell》期刊，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。