I型糖尿病（Type 1 diabetes, T1D）是一种由自身免疫破坏胰腺β细胞导致的代谢性疾病，可引起严重的终身症状和并发症，其病因和发病机制有待进一步明确。

近日，美国纪念斯隆·凯特琳癌症中心等研究团队通过构建非肥胖型T1D小鼠模型，发现在胰腺引流淋巴结（pancreatic draining lymph node, pLN）中存在一个干细胞样自身免疫祖细胞（autoimmune progenitor, AP）群体，该群体可产生pLN自身免疫介质（autoimmune mediators, AM）并迁移到胰腺，随后进一步分化并破坏胰腺β细胞，最终引起T1D。相关研究成果发表在《Nature》，题为An autoimmune stem-like CD8 T cell population drives type 1 diabetes。

该研究为进一步明确I型糖尿病发病机制，开发针对性治疗策略提供了理论基础。

注：此研究成果摘自《Nature》，文章内容不代表本网站观点和立场。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-021-04248-x