肥胖和代谢性疾病可影响机体免疫系统功能，但具体机制不详。近期，来自美国的研究团队发现肥胖影响T细胞功能新的分子机制，该研究在《Nature》发表，题为：Obesity alters pathology and treatment response in inflammatory disease。

既往研究已发现T细胞分化的关键细胞因子及信号转导途径，基于上述发现，目前存在一系列针对自身免疫性疾病及炎症性疾病的靶向生物疗法。该团队通过两种特应性皮炎模型发现，胖、瘦小鼠存在明显不同的免疫反应，肥胖可使特应性皮炎转变成更为严重的疾病状态。在胖、瘦小鼠模型上分别采用针对2型辅助性T细胞的靶向生物治疗产生相反的治疗效果，该方法可以有效地保护瘦小鼠，却加重了肥胖小鼠的疾病状态。进一步的测序结果表明，肥胖小鼠2型辅助性T细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)活性较瘦小鼠降低。用小分子PPARγ激动剂治疗肥胖小鼠可以防止特应性皮炎的恶性进展，并增强靶向抗2型辅助性T细胞的生物疗法的疗效。

该研究揭示了肥胖对免疫相关疾病的影响，并提出了针对肥胖引起免疫失调的治疗方法新思路。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-022-04536-0

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