合适的心脏转录因子过表达诱导直接将心脏成纤维细胞（瘢痕组织细胞）进行谱系转化成为心肌细胞的行业前景广阔。转录因子诱导的细胞重编程既可以减少受损心肌处的疤痕组织，又能改善心脏功能。然而，传统的重编程因子不足以有效地诱导心脏成纤维细胞产生功能全面的心肌细胞，并且缺少深入的分子机制研究。

近日，发表在《Circulation》上题为“TBX20 Improves Contractility and Mitochondrial Function During Direct Human Cardiac Reprogramming”的研究中，美国阿拉巴马大学伯明翰分校研究人员发现并鉴定了转录因子T框20（TBX20）能提高人心脏成纤维细胞诱导率，还证明了在TBX20参与的情况下，人为诱导的心肌细胞更为成熟且具有收缩性，揭示了TBX20与传统重编程因子协同作用并且激活心脏细胞重编程的重要机制。

该研究不仅证明在人类诱导的心肌细胞中TBX20可作为促进心脏收缩、成熟和能量代谢功能的关键因子，揭示了其通过与传统重编程因子协同激活心脏相关增强子元件的重要机制来重建心肌细胞特性和收缩性。在未来，TBX20可能作为有效的调控因子提升心肌细胞直接重编程用于转化治疗的可能性。

论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36102189/

注：此研究成果摘自《Circulation》，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。