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新研究阐明肥胖导致严重肝炎的分子机制

日期:2023-01-11 来源:本站 供稿:生物资源与安全处 作者:管理员 类别:译文

近日,发表在《Immunity》上的一项新研究中,来自德克萨斯大学西南医学中心的研究团队发现,持续肥胖会损害一种名为TREM2的巨噬细胞受体,使一种抑制肝炎的关键功能失效,从而导致非酒精性脂肪性肝炎的发展。

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的严重形式,它是一种慢性肝病,最初表现为良性脂肪肝,但随后会发展为更晚期的疾病阶段,包括NASH、肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。目前,NASH已成为一种主要的慢性肝病,影响了全球约3%-5%的人口。然而,导致脂肪肝发展为NASH,甚至更严重疾病的潜在分子机制尚不清楚,使开发有效的治疗方法障碍重重。

已知巨噬细胞是一种重要的免疫细胞群,在肝脏中负责清除脂质损伤的肝细胞。这一过程称为胞吐作用,是维持脂肪肝中肝脏免疫沉默以预防慢性炎症和NASH的关键。

在这项新研究中,研究团队通过检测NASH发展过程中的TREM2表达,发现持续性肥胖通过诱导TREM2的切割和失活,显著损害了巨噬细胞依赖性脂质损伤肝细胞的清除,从而导致慢性肝脏炎症以及随后发展成NASH。

研究团队认为,阻断TREM2切割以恢复巨噬细胞清除脂质损伤肝细胞的能力对治疗NASH具有巨大潜力。

论文链接:https://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2022.11.013

注:此研究结果摘自《Immunity》,文章内容不代表本网站观点和立场,仅供参考。

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