中国科学院微生物研究所王北难课题组最近在《美国科学院院报》发表的文章发现流感病毒的神经氨酸酶（Neuraminidase，NA）可以活化宿主体内的转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β)，导致宿主细胞表面的粘附分子表达增高，此类粘附分子（如纤连蛋白和整合素）与细菌粘附宿主细胞表面相关，会致使细菌对宿主肺细胞的粘附增加，从而引起继发的细菌感染，而抑制病毒NA的活性或TGF-β信号传导通路就能有效地阻断流感病毒感染后细菌对肺组织的粘附。这一研究结果揭示了病毒和细菌与宿主在致病机制中的相互关系以及流感病毒与细菌性肺炎相关的分子机制，为预防细菌性肺炎和控制流感的死亡率提供了不同的角度和新的药物靶点。

摘自中国生物技术信息网

供稿生物资源与安全处