近日，来自美国哈佛大学医学院的研究人员在最新一期的国际学术期刊cell metabolism发表了他们的最新研究进展，他们发现在运动诱导的生理性心脏生长过程中，microRNA-222表达增加，其能够通过调节下游靶基因HPK1和HMBOX1影响心肌细胞增殖和生长，同时miR-222对于保护心脏免受病理性重塑具有重要作用。

之前有研究表明，运动能够诱导生理性的心脏生长，对于保护心脏免受病理性重塑具有一定作用。最近一些研究发现运动还能够增强心脏的修复能力，对于心脏再生疗法的开发非常重要。虽然microRNA在某些心脏疾病中具有重要作用，但关于microRNA在运动诱导的心脏表型方面的功能一直未有研究。

研究人员利用两种不同的运动模型检测了心脏内microRNA的表达情况，发现miR-222在两种模型中均发生上调。他们找出了miR-222下游调节心肌细胞表型的靶基因，其中包括HPK1和HMBOX1。研究人员在小鼠体内抑制mi-R222表达，结果发现miR-222表达下降会完全阻断运动诱导下的心脏和心肌细胞生长，同时心肌细胞增殖活性也出现下降。更为重要的是，研究人员构建了可在心肌细胞内诱导表达miR222的转基因小鼠，实验结果证明，在心肌细胞内过表达miR-222能够使小鼠抵抗病理性心脏重塑以及缺血性损伤后的心脏功能失调。

这项研究表明在成年哺乳动物心脏中，miR-222是运动诱导型心肌细胞生长和增殖过程中关键的调控因子，并且miR-222在保护心脏免受有害性重塑方面具有重要作用。

新闻来源：生物谷