近日，来自美国旧金山格莱斯顿神经疾病研究所的研究团队发现，阿尔茨海默氏症患者的大脑拥有一种较高水平的特殊tau，它带有特定改变，被称为乙酰化tau。随后，他们又研究了乙酰化tau在阿尔茨海默氏症小鼠模型中所起的作用。

研究发现，乙酰化tau会在神经元之间的连接突触处累积。当人们形成记忆时，突触通过插入细胞膜的额外受体得以强化，而这增强了它们的反应。不过，乙酰化tau会耗尽另一种名为KIBRA的蛋白，而KIBRA对于这种突触强化机制至关重要。在培养出来的神经元中，恢复KIBRA水平能逆转乙酰化tau的影响，并恢复其强化连接的能力。该研究成果为阿尔茨海默氏症的治疗提供了一种策略。如果能为神经元提供更多KIBRA蛋白，便能修复通常观察到的失去的突触强化功能。

来源：生物谷

供稿：公共卫生处