近日，哈佛大学医学院等科研人员在Nature上发表了题为“Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis”的文章，发现在小鼠中，持续的睡眠中断会导致大脑向骨髓发出信号，从而增加白细胞的产生。

睡眠障碍，如阻塞性睡眠呼吸暂停（呼吸暂时停止，导致睡眠中断和血液中缺氧）和睡眠不足，与动脉粥样硬化和心血管疾病的发生风险增加有关。动脉粥样硬化的特点是在动脉中形成“斑块”，当白血球进入动脉壁，从血液中吸收胆固醇和其他物质，并引发炎症反应。然而，睡眠中断促进动脉粥样硬化的机制尚不清楚。在本研究中，科研人员发现在小鼠中，睡眠“零碎”的小鼠与睡眠正常的小鼠相比会发生更严重的动脉粥样硬化，这与骨髓中白血球的数量增加以及血液中单核细胞和中性粒细胞（两种类型的白血球）的数量增加一致。研究人员对大脑中控制身体代谢反应的下丘脑的睡眠调节蛋白进行了系统的检测，发现与睡眠正常的小鼠相比，睡眠障碍小鼠的下视丘分泌素（hypocretin）的表达显著降低。下视丘分泌素可以促进保持清醒，增加食物摄入量和交感神经系统的活动。下视丘分泌素的低表达见于嗜睡症患者，这是一种罕见的使人白天入睡的疾病。研究人员利用不能表达下视丘分泌素的基因工程小鼠实验进一步证明了下视丘分泌素表达水平的降低在零碎的睡眠导致的动脉粥样硬化中起着主要作用。下视丘分泌素受体存在于骨髓中的前中性粒细胞上，当下视丘分泌素缺乏时，前中性粒细胞会产生更多集落刺激因子-1（CSF-1），CSF-1的增加会刺激干细胞产生所有类型的白细胞，从而促进动脉粥样硬化的形成。本研究发现了睡眠障碍与代谢和心血管疾病之间的关系，可能为治疗这些高度流行的疾病提供新策略。（摘译自Nature,Published: 13 February 2019）